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侯建林的生物教学博客

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【转载】必修一《分子与细胞》学生易错误区收集  

2013-10-11 09:25:04|  分类: 经典转载 |  标签: |举报 |字号 订阅

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1.细胞凋亡过程不属于细胞分化

细胞分化的实质是基因的选择性表达,但有基因的选择性表达不一定发生细胞分化,比如,细胞凋亡过程有基因的选择性表达,但不属于细胞分化。细胞分化的结果是形成形态、结构和生理功能上有稳定性差异的细胞,而细胞凋亡的结果是细胞死亡。 

2.原癌基因和抑癌基因存在与正常细胞中

人和动物细胞染色体上本来就存在原癌基因和抑癌基因,原癌基因主要负责调解细胞周期,控制细胞生长和分裂的过程;抑癌基因主要是阻止不正常的增殖。当原癌基因和抑癌基因突变后导致细胞发生癌变,而不是突变产生原癌基因和抑癌基因。

细胞癌变的根本原因是原癌基因“或”抑癌基因的突变,而不是“和”。

人教版高中生物必修一P126“环境中的致癌因子会损伤细胞中的DNA分子,使原癌基因和抑癌基因发生突变,导致正常细胞的生长和分裂失控而变成癌细胞”。

由北京大学生物学家编著的《精英教案.基础生物学教程(下册)》P15025    (军事谊文出版社2011年8月第三版)中说“突变可导致原癌基因激活或抑癌基因失活,细胞增殖失控”。

  一、原癌基因是细胞的正常基因,其表达产物对细胞的生理功能极其重要,只有当原癌基因发生结构改变或过度表达时,才有可能导致细胞癌变。

l、原癌基因表达的特点:

⑴正常细胞中原癌基因的表达水平一般较低,而且是受生长调节的,其表达主要有三个特点:①具有分化阶段特异性;②细胞类型特异性; ③细胞周期特异性。

⑵肿瘤细胞中原癌基因的表达有2个比较普遍和突出的特点:

①一些原癌基因具有高水平的表达成过度表达。

②原癌基因的表达程度和次序发生紊乱,不再具有细胞周期特异性。

⑶细胞分化与原癌基因表达   

 在分化过程中,与分化有关的原癌基因表达增加,而与细胞增殖有关的原癌基因表达受抑制。

2、原癌基因产物的功能

目前已经发现近百种原癌基因,大多数原癌基因编码的蛋白质都是复杂的细胞信号转导网络中的成份,在信号转导途径中有着重要的作用.

原癌基因产物可作为:

⑴生长因子,如sis(PDGF-β),fgf家族(int-2,csf-1等)

⑵生长因子受体(质膜):具酪氨酸蛋白激酶活性,如neu,ht,met,erbB,trk,fms,ros-1等。   

⑶非受体酪氨酸蛋白激酶(质膜/胞质)

如src家族:src,syn,fyn,abl,lck,ros,yes,fes,ret等.

⑷丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(胞质):如raf,raf-1,mos,pim-1,

⑸G蛋白(质膜内侧),具GTP结合作用和GTP酶活性,如ras家族中的 H-ras,K-ras,N-ras,以及mel和ral等.    ,

⑹核内DNA结合蛋白(转录因子)

 如myc家族,fos家族,Jun家族,ets家族,rel,erb A(类固醇激素受体)

抑癌基因为隐性癌基因,只有发生纯合失活时才对肿瘤形成起作用,通常的表现为抑癌基因的一个等位基因丢失,面另一个存留的等位基因发生突变(点突变、微缺失,重排等),等位基因丢失常伴有抑癌基因相邻区域的杂合性丢失(Loss of heterozygosity,LOH),

    LOS指肿瘤中特定染色体上某种DNA多态性标志(如RFLP,VNTR、STR或SSCP等)的等位基因片段在同一患者中由正常组织基因组中的两种变为一种,即等位基因型由杂合子变为纯合子。

    LOH是肿瘤细胞中部分染色体区域缺失的表现。

必修一《分子与细胞》学生易错误区收集 - 生物圈 - 生物圈的博客
(图片引自《精英教案.基础生物学教程(下册)》P15025
二、抑癌基因产物的功能

已知的肿瘤抑制基因及其蛋白产物功能(见下表)

必修一《分子与细胞》学生易错误区收集 - 生物圈 - 生物圈的博客

   抑癌基因p53

人P53基因定位:17P13,11个外显子编码393个氨基酸。

p53基因突变:存在于一半以上的人肿瘤中,多为点突变,主要发生于外显子5-8,如肝癌中的249号密码子第3碱基G→T ,与黄曲霉素B1有关。

P53蛋白结构和功能:

 P53蛋白为核内转录因子,包括①核心区的DNA结合域;②N端转录激活域;③C端介导寡聚体化的结构域。

⑴P53的中央域识别和结合一个10bp的启动子序列,可激活转录(通过N-端的反式激活域)。P53突变大多发生于中央DNA结合域。

⑵P53也可结合DNA损伤时产生的单链区域。

⑶P53是四聚体,寡聚化需要C-端域

⑷P53激活cki p21, 后者抑制细胞周期于G1期.

⑸ p53 激活与负责辐身损伤的修复蛋白GADD45,维持基因组稳定性。

⑹P53诱导凋亡的机制尚不清楚。

⑹正常情况下p53以低水平存在,半衰期短。DNA损伤稳定P53并增加其转录活性

⑻Mdm2使p53不稳定,易被降解,并能直接抑制其反式激活活性(Mdm2是癌基因)

很多学生存在误区,往往认为细胞中各有一个原癌基因和抑癌基因,当这个原癌基因和抑癌基因突变后就发生了癌变。由上述资料可知,细胞中的原癌基因和抑癌基因不是各有一个,而是有多个原癌基因和抑癌基因,细胞癌变不是一个原癌基因或抑癌基因突变就导致的,而是多个原癌基因和抑癌基因突变累积效应的结果,至少在一个细胞中发生5-6个基因突变才能赋予癌细胞所有的特征。因此癌症是一种典型的老年性疾病,它涉及到一系列的原癌基因和抑癌基因突变积累。

3.细胞分裂中中心体的复制

        中心体是一种无膜包裹的细胞器,在细胞间期位于核附近。中心体是由两个成垂直排列的中心粒和围绕着中心粒的中心体的蛋白质构成。

        动物细胞在G2期中心体开始一分为二。

        中心体复制与分离过程成为中心体周期。动物细胞中心体复制始于G1期,终止于分裂期开始前。一种假说认为,在G1期每个中心粒以出芽方式、在90°方向上长出新的子中心粒,该过程一直延续到G2期;但此时两对中心粒仍共同包裹在中心体蛋白质之中,称中心体复合物。在有丝分裂前,该中心体复合物二等分裂,形成两个独立的中心体,每个中心体有一堆相互垂直的中心粒。【本段 摘自《精英教案.基础生物学教程(下册)》P1505         军事谊文出版社2011年8月第三版

关于减数分裂中中心粒的复制:

减数分裂DNA复制一次分裂两次,每个配子中有个体一半的遗传信息。那么中心体到底复制几次?有说复制一次的,那么减二分裂时如何形成两个纺锤体?也有说复制两次的,一次在间期一次在减一与减二之间。众说纷纭。精子和卵子应该是都含有中心体的,受精时,精子只是头部进入卵子,精子的中心体在尾部,不可能进入卵子。因此受精卵中的中心体应该来自卵细胞。在精子变形成成熟精子过程中,由中心体逐渐变化演变成精子的尾部,此时就没有完整的中心体,受精过程有一个尾部的脱落,所以受精卵只有一个中心体。

 

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